تحقیق انفاركتوس ميوكارد (MI) پاتوفيزيولوژي 52 ص

تحقیق انفاركتوس ميوكارد (MI) پاتوفيزيولوژي 52 ص - ‏1 ‏انفاركتوس ميوكارد‏ (MI‏) پاتوفيزيولوژي ‏انفاركتوس ميوكارد فرايندي است كه در آن ناحيه‏‌‏اي ...

کد فایل:17073
دسته بندی: دانش آموزی و دانشجویی » دانلود تحقیق
نوع فایل:تحقیق

تعداد مشاهده: 3568 مشاهده

فرمت فایل دانلودی:.zip

فرمت فایل اصلی: .doc

تعداد صفحات: 58

حجم فایل:60 کیلوبایت

  پرداخت و دانلود  قیمت: 8,000 تومان
پس از پرداخت، لینک دانلود فایل برای شما نشان داده می شود.
0 0 گزارش
  • لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
    دسته بندی : وورد
    نوع فایل :  word (..doc) ( قابل ويرايش و آماده پرينت )
    تعداد صفحه : 58 صفحه

     قسمتی از متن word (..doc) : 
     

    ‏1
    ‏انفاركتوس ميوكارد‏ (MI‏) پاتوفيزيولوژي
    ‏انفاركتوس ميوكارد فرايندي است كه در آن ناحيه‏‌‏اي از سلولهاي ميوكارد بطور دايمي تخريب مي‏‌‏شود. MI‏ معمولا نه هميشه در اثر كاهش جريان خون شريان كرونر متعاقب آترواسكلروز و انسداد كامل شريان توسط آمبولي يا ترومبوز نيز ايجاد مي‏‌‏گردد.
    ‏بدليل وجود شباهت در فرايند آنژين ناپايدار و MI‏ حاد و نكات متفاوت در راستاي تداوم واژه سندرم حاد كرونر (ACS‏) ممكن است براي اين تشخيص‏‌‏ها به كار رود. ديگر علل ايجاد كننده MI‏ شامل اسپاسم عروق (يك انقباض يا تنگي ناگهاني (شريان كرونر) كاهش تأمين اكسيژن (به دنبال فقدان حاد خون، كم خوني، يا كاهش فشار خون) و افزايش تقاضاي اكسيژن (متعاقب سرعت بالاي ضربان قلب، تيروتوكسيكوز، خوردن كوكائين) مي‏‌‏باشند از طرف ديگر عدم تعادل عميق بين تقاضاي ميوكارد به اكسيژن و تأمين اكسيژن وجود دارد. اصطلاحات انسداد كرونر، حمله قلبي و MI‏ بطور مترادف بكار مي‏‌‏روند اما واژه MI‏ بيشتر متداول است. ناحيه انفاركته بتدريج در گسترش است به طور اوليه سلول‏‌‏ها از اكسيژن محروم مي‏‌‏شوند ايسكمي متعاقب آن رخ داده و سپس در صورت فقدان اكسيژن منطقه دچار انفاركتوس يا مرگ سلول مي‏‌‏گردد.
    ‏منبع : اينترنت
    ‏علل و شيوع و عوامل خطر
    ‏بيشتر حملات قلبي توسط يك لخته كه يكي از رگهاي كرونر را مسدود مي‏‌‏كند (رگهاي خوني كه خون و اكسيژن را به عضله قلب مي‏‌‏رسانند) ايجاد مي‏‌‏شوند. لخته معمولا در يك رگ كرونر كه قبلا بعلت تغييرات آترواسكلروز باريك شده، تشكيل مي‏‌‏وشد. پلاك آترواسكلروزي داخل ديواره رگ گاهي ترك برمي‏‌‏دارد و اين امر تشكيل لخته را كه ترومبوز نيز ناميده مي‏‌‏شود، شروع مي‏‌‏كند.
    ‏لخته درون رگ كرونري، جريان خون و اكسيژن‏‌‏رساني به عضله قلبي را مختل مي‏‌‏كند كه سبب مرگ سلولهاي قلبي در آن ناحيه مي‏‌‏شود. ماهيچه قلبي آسيب ديده، توانايي خود براي انقباض را از دست مي‏‌‏دهد، و عضله قلبي باقي مانده براي جبران منطقه آسيب ديده وارد عمل خواهد شد. گاهي استرس شديد، ناگهاني مي‏‌‏تواند يك حمله قلبي را شروع كند. تخمين دقيق شيوع حملات قلبي دشوار است زيرا حدود 000/200 تا 000/300 بيمار هر ساله در امريكا قبل از رسيدن به خدمات پزشكي مي‏‌‏ميرند. تخمين زده مي‏‌‏شود كه تقريبا 1 ميليون بيمار هر ساله با حمله قلبي به بيمارستان مراجعه مي‏‌‏كنند.
    ‏عوامل خطر براي بيماري عروق كرونر و حمله قلبي شامل:
    ‏سيگار فشار خون بالا چربي زياد رژيم غذايي
    ‏3
    ‏كنترل نامناسب كلسترول خون، بويژه LDL‏ (كلسترول بر) بالا و HDL‏ (كلسترول خوب) پايين
    ‏بيماري قند قون جنس مذكر سن وراثت
    ‏بسياري از فاكتورهاي خطر نامبرده به اضافه وزن مربوط است.
    ‏عوامل خطر جديدتري براي بيماري عروق كرونر در چند سال گذشته مشخص شده‏‌‏اند. اين عوامل شامل همو‏سيتئين ‏بالا، CRP‏ (C-reactive protein‏) و سطح فيبرينوژن است. هموسيستئين يك اسيد آمينه است. CRP‏ ‏با واكنش‏‌‏هاي التهابي مرتبط است و فيبرينوژن يك جزء سيستم انعقادي خون است. هموسيستئين بالا با مشتقات اسيدفوليك قابل درمان است. تحقيقات همچنان در مورد ارزش عملي اين فاكتورهاي جديد ادامه دارد. حملات قلبي مسئول 1 از هر 5 مرگ مي‏‌‏باشد اين بيماري يك علت عمده مرگ ناگهاني در بالغين است.
    ‏منبع: اينترنت سايت ويكپديا
    ‏علائم باليني انفاركتوس ميوكارد
    ‏علائم اصلي انفاركتوس ميوكارد عبارتند از:
    ‏1- قلبي عروقي: درد قفسه‏‌‏ي سينه كه يك درد فشارنده، سنگين و له كننده است كه به طور ناگهاني بروز مي‏‌‏كند. محل دقيق و اختصاصي اين درد در ناحيه پشت استرنوم بوده، به ناحيه اپي گاستر، فك تحتاني، بازوي چپ و پشت انتشار مي‏‌‏يابد. اين درد ممكن است در بسياري از افراد بخصوص در افراد مسن و بيماران ديابتي ناچيز يا حتي وجود نداشته باشد (به نام حمله قلبي خاموش)
    ‏(ص 126 از كتاب Icu.ccu‏ دياليز، حسين شيري، ملاحت نيكروان مفرد. انتشارات نور دانش، چاپ دوم.
    ‏اين درد بيش از 30 دقيقه طول مي‏‌‏كشد و ممكن است اصلا ساكت نشود. حالت پيشرونده دارد، يعني اول كم است و به تدريج افزايش مي‏‌‏يابد بنابراين يكنواخت نيست گاهي فقط انتشار درد رخ مي‏‌‏دهد. مثلا بازوي چپ دچار درد مي‏‌‏شود و در ناحيه پشت استرنوم دردي وجود ندارد (كتاب ICU.CCU‏ دياليز) ‏(حسين شيري، ملاحت نيكروان مفرد، انتشارات نور دانش، چاپ دوم)
    ‏درد ممكن است شديد و زياد و يا خفيف و نامشخص باشد و به صورت زير احساس مي‏‌‏شود: حالت فشاري يا چيز سنگين. نوار محكم دور سينه. يك فيل روي سينه شما نشسته است.‏ منبع: اينترنت
    ‏2- تپش قلب، 3- صداهاي قلبي ممكن است شامل ‏، ‏ و وقوع ‏مورد جديد باشد ‏ ‏ 4- افزايش اشباع وريد گردن ممكن است در صورتي كه MI‏ باعث نارسايي قلب شود مشاهده گردد 5- افزايش فشار خون ممكن است به دليل تحريك سمپاتيك يا كاهش فشار خون ناشي از كم شدن قدرت انقباض
    ‏3
    ‏‌‏پذيري، شوك، كارديوژنيك يا داروها ايجاد شود. 6- اختلالات نبض ممكن است نشان دهنده فيبريلاسيون دهليزي باشد. 7- بعلاوه تغييرات قطعه ST‏ و موج T‏، ECG‏ ممكن است تاكيكاردي، براديكاري و ديس رتيمي را نشان دهد.
    ‏(‏ص 144 برونر و سولارت ويرايش صديقه سالمي، ويرايش يازدهم (2008). نشر سالمي، چاپ دوم 1387‏)
    ‏2- تنفس: 1- تنگي نفس همراه با درد ايجاد مي‏‌‏شود و علت آن اختلال در جريان خون و افزايش فشار خون مويرگ‏‌‏هاي ريوي و احتقان ريوي است.
    ‏(‏ص 126 كتاب ICU.CCU‏. دياليز مؤلفين: حسين شيري- ملاحت نيكرن مفرد. انتشارات نور دانش چاپ دوم 1386‏)
    ‏2- تنفس كوتاه 3- افزايش سرعت تنفس 4- ادم ريوي نيز ممكن است وجود داشته باشد. ‏ ‏(‏ص 144 برونر و سودارث . ويرايش صديقه سالمي. ويرايش نشر سالمي. چاپ دوم 1387‏)
    ‏3- ادراري تناسلي: كاهش برون ده ادراري ممكن است ‏نشان دهنده شوك كارديوژنيك باشد. ‏(‏ص 144. برونر ‏سودارث، ويرايش صديقه سالمي. ويرايش نشر سالمي، چاپ دوم 1387.
    ‏4- پوست:‏ تعريق‏ همراه با درد اوليه است. 2- پوست سرد و مرطوب بوده 3- عرق سرد بر پيشاني مي‏‌‏نشيند كه مي‏‌‏تواند به دليل تحريك سمپاتيك باشد. ‏(ص 126: كتاب Icu.ccu‏ دياليز. حسين شيري، ملاحت نيكروان مفرد، انتشارات نور دانش چاپ دوم 1386 ‏4- ظاهر رنگ پريده ناشي از تحريك سمپاتيك و ناشي از فقدان انقباض‏‌‏پذيري كه نمايانگر وجود شوك كارديوژنيك است. ادم وابسته ممكن است ناشي از انقباض‏‌‏پذيري نامناسب به وجود آيد. ‏(‏ص 144. برونر‏ ‏و‏ سودارث. ويرايش صديقه سالمي، ويرايش يازدهم (2008)، نشر سالمي، چاپ دوم 1387)
    ‏5- عصبي: 1- اضطراب، 2- بي‏‌‏قراري 3- سبكي سر ممكن است نشان دهنده افزايش تحريك سمپاتيك يا كاهش انقباض‏‌‏پذيري و اكسيژن‏‌‏رساني مغز باشد 4- اگر بيمار ترومبوليتيك دريافت مي‏‌‏كند سردرد، اختلالات بينايي، تغيير تغيير در گفتار، تغيير در عملكرد حركتي و تغييرات بيشتر در سطح هوشياري ممكن است نمايانگر خونريزي مغز باشد. ‏(‏ص 144. برونرو‏ سودارث. ويرايش صديقه سالمي، ويرايش يازدهم (2008)، نشر سالمي، چاپ دوم 1387)‏
    ‏5- غش كردن وضعيتي كه طي آن بيمار دچار سرگيجه و سقوط مي‏‌‏شود اما از هوش نمي‏‌‏رود. در واقع بيمار به علت ضعف و ناتواني قادر به صحبت نيست، اما صداهاي محيط را مي‏‌‏شنود. در صورت وقوع بيهوشي، به آن سنكوب مي‏‌‏گويند. علت بروز اين عارضه، كاهش جريان خون مغزي است كه حتي ممكن است به كما بيانجامد.‏ (ص 126 كتاب
    ‏4
    Icu.ccu‏ دياليز. مؤلفين حسين شيري- ملاحت نيكروان مفرد، انتشارات نور دانش چاپ دوم 1386)
    ‏6- تشنج: گاهي به دنبال كاهش جريان خ‏ون مغز، بيمار دچار تشنج مي‏‌‏شود. 7- سايكوز: بعضي اوقات به خصوص در افراد مسن ممكن است MI‏ با علامت سايكوز همراه باشد. بنابراين اگر بيماران مسن بدون سابقه‏‌‏ي بيماري رواني، با سايكوز مراجعه نمايند، بايد حتما آنها كنترل شود.‏ (ص 126. كتاب Icu.ccu‏. دياليز. مؤلفين حسين شيري، ملاحت نيكروان مفرد (انتشارات نور دانش. چاپ دوم ‏1386)
    ‏6- روانشناختي:‏ ‏ترس به همراه احساس مشرف به مرگ بودن. ‏(‏ص 144. برونر و ‏سودارث. ويرايش صديقه سالمي، ويرايش يازدهم (2008)، نشر سالمي، چاپ دوم 1386).
    ‏7- معدي، روده‏‌‏ايي: تهوع و استفراغ كه معمولا در آنژين ناپايدار ديده مي‏‌‏شود. اما استفراغ فقط مختص انفاركتوس ميوكارد است. (مركز، درد و تهوع، استفراغ در مغز در نزديكي به هم قرار دارند.
    ‏(ص 126. كتاب Icu.ccu‏ دياليز، مؤلفين حسين شيري، ملاحت نيكروان مفرد، انتشارات نور دانش چاپ دوم 1386)
    ‏بررسي‏‌‏هاي تشخيص
    ‏تغييرات ECG‏ اسكيمي و انفاركتوس ميوكارد باعث ايجاد تغييراتي در موج ‏، قطعه ST‏ و موج T‏ مي‏‌‏گردد. بافت انفاركته يك موج Q‏ مشخص ايجاد مي‏‌‏كند (موج Q‏ طبيعي بسيار كوچك است يا اصلا وجود ندارد) بافت ايسكميك باعث بالا رفتن قطعه ST‏ و بلند شدن يا معكوس شدن موج T‏ مي‏‌‏شود. در طول دورة MI‏، تغييرات ECG‏ ابتدا در قطعه ST‏، سپس در موج T‏، و بالاخره در موج Q‏ اتفاق مي‏‌‏افتد. با اينكه قطعه ST‏ و موج T‏ با بهبود ميوكارد به حالت طبيعي برمي‏‌‏گردند، اما موج Q‏ غيرطبيعي باقي خواهند ماند.
    ‏مطالعات آزمايشگاهي: يافته‏‌‏هاي آزمايشگاهي شامل افزايش سطح ايزوآنزيم‏‌‏هاي CPK-MB‏ (ايزوآنزيمي از CPK‏ كه تنها در عضله قلبي يافت مي‏‌‏شود) و LDH1‏ سرم، افزايش گلبولهاي سفيد و افزايش سرعت رسوب گلبولهاي قرمز مي‏‌‏باشند. سطح سرمي CPK-MB‏ 4 تا 6 ساعت بعد از شروع درد قفسه صدري ‏افزايش مي‏‌‏يابد و در 12 تا 18 ساعت بعد به حداكثر ميزان خود رسيده، در طي 4-3 روز به سطح طبيعي خود برمي‏‌‏گردد.
    LDH1‏ در عضله قلب زياد است و هنگامي كه آسيب ميوكارد ايجاد شد به داخل سرم مي‏‌‏ريزد. LDH1‏ در طي 12 ساعت بعد از شروع آسيب ميوكارد افزايش مي‏‌‏يابد و در عرض 48-24 ساعت به حداكثر ميزان خود مي‏‌‏رسد و در 10 روز بعد به آهستگي به حد طبيعي خود برمي‏‌‏گردد. لكوسيتوزاز 000/10 تا 000/20 سلول در ميلي‏‌‏متر مكعب در دومين روز بعد از MI‏ اهر مي‏‌‏شود و در عرض يك هفته ناپديد مي‏‌‏گردد.

     



    برچسب ها: تحقیق انفاركتوس ميوكارد (MI) پاتوفيزيولوژي 52 ص انفاركتوس ميوكارد (MI) پاتوفيزيولوژي 52 ص دانلود تحقیق انفاركتوس ميوكارد (MI) پاتوفيزيولوژي 52 ص انفاركتوس ميوكارد (MI) پاتوفيزيولوژي تحقیق انفاركتوس ميوكارد (MI) پاتوفيزيولوژي
  • سوالات خود را درباره این فایل پرسیده، یا نظرات خود را جهت درج و نمایش بیان کنید.

  

به ما اعتماد کنید

تمامي كالاها و خدمات اين فروشگاه، حسب مورد داراي مجوزهاي لازم از مراجع مربوطه مي‌باشند و فعاليت‌هاي اين سايت تابع قوانين و مقررات جمهوري اسلامي ايران است.
این سایت در ستاد ساماندهی پایگاههای اینترنتی ثبت شده است.

درباره ما

تمام حقوق اين سايت محفوظ است. کپي برداري پيگرد قانوني دارد.

دیجیتال مارکتینگ   ثبت آگهی رایگان   ظروف مسی زنجان   خرید ساعت هوشمند